只需要Akt1扩散,而通过p21绑定Akt2促进细胞周期的退出。
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Heron-Milhavet L, C Franckhauser, Rana V, Berthenet C,费舍尔D, Hemmings英航,费尔南德斯,羊肉新泽西
只需要Akt1扩散,而通过p21绑定Akt2促进细胞周期的退出。
摩尔细胞杂志。2006年11月,26 (22):8267 - 80。Epub 2006年9月18日。
- PubMed ID
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16982699 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶B (PKB / Akt)是一种重要的胰岛素信号调制器,细胞增殖和生存。使用小型干扰RNA工器是非哺乳动物细胞,我们只显示Akt1对细胞增殖至关重要,而Akt2促进细胞周期的退出。沉默Akt1导致细胞周期蛋白水平和抑制s阶段条目,减少影响未见Akt2击倒和专门拯救Akt1显微镜下注射,不是Akt2。在区分成肌细胞,Akt2基因敲除阻止成肌细胞退出细胞周期和持续的细胞周期蛋白的表达。相反,过度Akt2减少细胞周期蛋白增加,阻碍了细胞周期进程M-G1核p21。p21的微分效应是一个主要的目标Akt亚型,与内源性Akt2 p21和不是Akt1绑定在细胞核和增加其水平。因此,Akt2击倒的细胞,而不是Akt1击倒的细胞,表明p21水平降低。特定Akt2 p21 /交互可以在体外复制,p21和Akt2结合位点是类似于细胞周期蛋白生成T145 T155,自(i)与细胞周期蛋白阻止Akt2绑定孵化之前,(ii) T145磷酸化的第21页Akt1防止Akt2绑定,和(3)绑定Akt2防止Akt1 p21的磷酸化。这些数据表明,特定的交互Akt2的同种型和p21关键其负面影响正常的细胞周期进程。