的E3连接酶TTC3促进泛素化和磷酸化Akt的退化。
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Suizu F, Hiramuki Y,时候F,松田M,时候AJ, Hirata N,成田M, Kohno T,横田J, Bohgaki M, Obuse C,畠山直哉,Obata T,野口M
的E3连接酶TTC3促进泛素化和磷酸化Akt的退化。
Dev细胞。2009年12月,17 (6):800 - 10。doi: 10.1016 / j.devcel.2009.09.007。
- PubMed ID
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20059950 (在PubMed]
- 文摘
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丝氨酸苏氨酸激酶Akt的核心生存因素构成多种人类疾病。尽管监管磷酸化和去磷酸化是有据可查的,其他的转译后的机制调节Akt活动仍不清楚。我们这里展示tetratricopeptide重复域3 (TTC3)是一个与Akt的E3连接酶。TTC3包含一个规范的无名指图案,一双tetratricopeptide图案,一个公认的一种蛋白激酶磷酸化网站,和核定位信号,并由一个基因编码在唐氏综合症(DS)临界区21号染色体。TTC3 Akt-specific E3连接酶,结合磷酸化Akt在细胞核和促进其泛素化和退化。此外,DS细胞表现出TTC3表达升高,减少了磷酸化Akt,和积累在G (2) M阶段,可以逆转TTC3 siRNA或Myr-Akt。因此,TTC3之间的交互和Akt可能导致DS的临床症状。