互动Akt-phosphorylated SRPK2 14-3-3介导细胞周期和细胞死亡的神经元。
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张成泽西南,刘X,傅H,里斯H,耶佩斯M,利维,你们K
互动Akt-phosphorylated SRPK2 14-3-3介导细胞周期和细胞死亡的神经元。
284年J生物化学杂志。2009年9月4日,(36):24512 - 25。doi: 10.1074 / jbc.M109.026237。Epub 2009 7月10。
- PubMed ID
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19592491 (在PubMed]
- 文摘
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终末分化神经元无法进入细胞周期。异常的细胞周期激活引起的神经细胞死亡,而细胞周期抑制提高神经元的生存。然而,调节细胞周期和细胞死亡的分子机制在成熟神经元仍然遥遥无期。我们表明,SRPK2特定丝氨酸/精氨酸蛋白激酶(SR)拼接的家庭因素,触发细胞周期进展在神经元和凋亡调节核细胞周期蛋白D1。一种蛋白激酶磷酸化SRPK2刺- 492和促进其核易位导致细胞周期蛋白D1老年病细胞周期再入,神经细胞凋亡。此外,SRPK2磷酸化SC35,从而能灭活p53,导致细胞周期蛋白D1老年病。14-3-3绑定SRPK2,由一种蛋白激酶磷酸化,抑制这些事件。我们发现SRPK2磷酸化在ischemia-attacked大脑,关联与观察到的细胞周期蛋白D1浓度的增加。因此,磷脂酰肌醇3-kinase / Akt介导的细胞周期和细胞死亡机制通过磷酸化SRPK2的神经系统。