磷酸肌醇3-kinase / Akt抑制MST1-mediated pro-apoptotic通过120年苏氨酸磷酸化信号。
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元Z,金正日D、蜀,吴J,郭J,肖L,金子,科波拉D,程恩华金桥
磷酸肌醇3-kinase / Akt抑制MST1-mediated pro-apoptotic通过120年苏氨酸磷酸化信号。
J生物化学杂志。2010年2月5日,285 (6):3815 - 24。doi: 10.1074 / jbc.M109.059675。Epub 2009年11月24日。
- PubMed ID
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19940129 (在PubMed]
- 文摘
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哺乳动物的蛋白激酶无菌20-like激酶1 (MST1)是哺乳动物同系物的果蝇河马和监管的程序性细胞死亡中起着至关重要的作用。MST1施加pro-apoptotic函数通过解理,autophosphorylation-Thr(183)和随后的易位的核磷酸化分子数,包括LATS1/2 FOXO,物和组蛋白H2B。在这里,我们表明,劈理的MST1由磷脂酰肌醇抑制3-kinase / Akt通路。Akt与MST1和磷酸化MST1苏氨酸120高度保守的残留物,从而导致抑制激酶活性和核易位以及自身磷酸化的刺(183)。FOXO3a Phospho-MST1-Thr(120)未能激活下游目标物。此外,逆相关性pMST1-Thr(120)和pMST1-Thr(183)是人类卵巢肿瘤中观察到。这些发现表明磷酸化MST1-Thr Akt(120)的一个主要机制监管的河马/ MST1细胞生存信号通路。