127年CLK2 34丝氨酸和苏氨酸磷酸化通过AKT控件电离辐射后细胞存活率。
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南SY, Seo HH,公园海关,一个年代,金正日司法院,杨KH,宋,金YW Kim CS
127年CLK2 34丝氨酸和苏氨酸磷酸化通过AKT控件电离辐射后细胞存活率。
J生物化学杂志。2010年10月8日,285 (41):31157 - 63。doi: 10.1074 / jbc.M110.122044。Epub 2010年8月3。
- PubMed ID
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20682768 (在PubMed]
- 文摘
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一种蛋白激酶的磷酸化组件固有细胞的生存机制,促进生存不同的刺激。在目前的研究中,我们确定了CDC-like激酶2 (CLK2)作为一种新的基质AKT激活并阐明其作用细胞对电离辐射的生存。AKT直接结合和磷酸化CLK2 34丝氨酸和苏氨酸127,在体外和体内。海拉细胞中检测出CLK2磷酸化overexpressing活跃的一种蛋白激酶。此外,我们表明,电离辐射诱导CLK2通过一种蛋白激酶磷酸化激活。相比之下,小干扰rna抑制内源性AKT表达的抑制CLK2磷酸化2灰色的伽马射线或胰岛素的反应。此外,我们检查了CLK2对辐照CCD-18Lu细胞存活率的影响overexpressing Myc-CLK2。CLK2超表达显著增加细胞生长和抑制细胞死亡引起2灰色。CLK2在细胞生存的作用,电离辐射是依赖于127年34丝氨酸和苏氨酸磷酸化。我们的研究结果表明,AKT激活控制细胞生存通过磷酸化的CLK2电离辐射,透露一个重要的调节机制促进细胞生存所必需的。