actin-bundling蛋白palladin Akt1-specific衬底,调节乳腺癌细胞迁移。
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下巴年,可能性
actin-bundling蛋白palladin Akt1-specific衬底,调节乳腺癌细胞迁移。
摩尔细胞。2010年5月14日,38 (3):333 - 44。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.02.031。
- PubMed ID
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20471940 (在PubMed]
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磷脂酰肌醇的3-kinase PI3K信号通路是经常放松管制的癌症。PI3K的下游,Akt1和Akt2对立的角色在乳腺癌侵袭性迁移,导致转移性传播。这里,我们确定palladin,一个actin-associated蛋白质,作为Akt1-specific基质调节乳腺癌细胞侵袭性迁移。Akt1,但不是Akt2,磷酸化palladin在Ser507域f -肌动蛋白捆绑销售的关键。的Downregulation palladin提高乳腺癌细胞的迁移和入侵并引发异常分支形态发生在3 d的文化。Palladin磷酸化在Ser507 Akt1-mediated需要抑制乳腺癌细胞迁移和f -肌动蛋白捆绑,导致有组织的肌动蛋白细胞骨架的维护。这些发现识别palladin Akt1-specific衬底,调节细胞的能动性和提供一个分子机制,功能区分占Akt亚型在乳腺癌细胞信号,细胞迁移。