Ack1 AKT介导的/ PKB 176酪氨酸磷酸化调节其激活。
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Mahajan K,科波拉D, Challa年代,方B,陈雅,朱W,洛佩兹,J。恩格尔曼RW,里维拉C, Muraoka-Cook RS,程金桥,美泉宫E, Sebti SM,厄普HS, Mahajan NP
Ack1 AKT介导的/ PKB 176酪氨酸磷酸化调节其激活。
《公共科学图书馆•综合》。2010年3月19日,5 (3):e9646。doi: 10.1371 / journal.pone.0009646。
- PubMed ID
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20333297 (在PubMed]
- 文摘
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AKT / PKB激酶是一个关键的信号分量的一个最常见的激活途径在癌症和癌症药物开发的主要目标。大多数研究都集中在其激活受体酪氨酸激酶(RTK)介导Phosphatidylinositol-3-OH激酶(PI3K)激活或磷酸酶和Tensin同族体(PTEN)。我们已经发现,生长因子结合rtk导致它将对非受体酪氨酸激酶激活,Ack1(也称为ACK或TNK2),直接磷酸化AKT在176年进化保存酪氨酸激酶结构域。Tyr176-phosphorylated AKT定位到质膜和促进Thr308 / Ser473-phosphorylation导致AKT激活。老鼠表达激活Ack1特别是前列腺展览AKT Tyr176-phosphorylation和发展小鼠前列腺上皮内瘤(mPINs)。此外,表达水平Tyr176-phosphorylated-AKT和Tyr284-phosphorylated-Ack1与疾病进展的严重程度呈正相关,和反向与乳腺癌患者的生存。因此,RTK Ack1 / AKT通路提供了药物发现的新目标。