脱乙酰酶SIRT1促进膜定位和Akt激活和基因在肿瘤发生和心脏肥大。
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NR,转向开始涉足Pillai VB, Wolfgeher D, Samant年代,Vasudevan P, V,帕尔克拉格拉曼H,坎宁安JM,古普塔M,古普塔MP
脱乙酰酶SIRT1促进膜定位和Akt激活和基因在肿瘤发生和心脏肥大。
Sci信号。2011年7月19日,4 (182):ra46。doi: 10.1126 / scisignal.2001465。
- PubMed ID
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21775285 (在PubMed]
- 文摘
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信号通过激酶Akt调节许多生物功能。Akt激活生长因子刺激通过一个过程,需要绑定的一种蛋白激酶磷脂酰肌醇3,4,5-trisphosphate (PIP(3)),促进膜定位和一种蛋白激酶的磷酸化上游激酶基因(phosphoinositide-dependent蛋白激酶1)。我们表明一种蛋白激酶的基因在赖氨酸残基的乙酰化pleckstrin同源域,而调解PIP(3)绑定。乙酰化作用被绑定的一种蛋白激酶基因PIP(3),从而防止膜定位和一种蛋白激酶的磷酸化。脱乙酰作用Akt的SIRT1增强约束力和基因PIP(3)和宣传他们的激活。小鼠注射细胞表达突变,模仿一个既定的乙酰化形式的一种蛋白激酶开发规模较小的肿瘤比注射细胞表达野生型一种蛋白激酶。此外,Akt激活受损的心SIRT1-deficient老鼠与心脏肥大,以应对体育锻炼减少,血管紧张素ⅱ。这些发现揭示Akt的关键转译后的修改,对其致癌和肥厚性活动很重要。