ALS2CR7 (CDK15)变弱线索诱导细胞凋亡诱导的磷酸化存活素Thr34。
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公园MH、金SY, Kim YJ涌YH
ALS2CR7 (CDK15)变弱线索诱导细胞凋亡诱导的磷酸化存活素Thr34。
生物化学Biophys Res Commun。2014年7月18日,450 (1):129 - 34。doi: 10.1016 / j.bbrc.2014.05.070。2014年5月24日Epub。
- PubMed ID
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24866247 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤坏死factor-related凋亡诱导配体(TRAIL)被认为是一种很有前途的医疗应用程序代理,因为它选择性地在各种癌细胞凋亡没有毒性,正常的人类细胞。然而,它的治疗可能是有限的几个癌细胞的存在阻力。小道抵抗各种机制的结果,发生在不同的细胞信号通路。在这项研究中,我们证明ALS2CR7 (CDK15)可以调节阻力。我们也证明细胞的可行性小道敏感HCT116和mda - mb - 231细胞追踪治疗后增加ALS2CR7转染肿瘤细胞转染肿瘤细胞与向量。此外,细胞生存能力减少了跟踪治疗与抗小干扰rna挨次ALS2CR7 HT29击倒后和MCF-7细胞。我们还表明,凋亡蛋白的活化形式如caspase-3, 8和9,PARP小道治疗后对照组增加,但减少ALS2CR7转染组。生存的蛋白质的表达,如bcl2和生存素在小道敏感的癌细胞增加ALS2CR7转染组,但减少耐药癌细胞ALS2CR7 siRNA对待。翻转等生存的蛋白质和XIAP没有影响。ALS2CR7似乎只有生存素结合,而不是bcl2。 The phospho-survivin (Thr34) critical in drug resistance was increased by transfection with ALS2CR7, but the expression of death receptors such as DR4 and DR5 was not affected. ALS2CR7 did not bind with any of the death receptors in our study. In summary, our results suggest that ALS2CR7 confers TRAIL resistance to cancer cells via phosphorylation of survivin.