氯吡格雷的遗传药理学和药效学反应:从分析PRINC (Plavix响应在冠状动脉介入)试验。

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高兴P,韦伯斯特M,曾庆红,法雷尔H,斯图尔特J, Ruygrok P, Ormiston J, El-Jack年代,阿姆斯特朗G,凯P,斯科特•D枪,达尔曼梯·里

氯吡格雷的遗传药理学和药效学反应:从分析PRINC (Plavix响应在冠状动脉介入)试验。

JACC Cardiovasc间歇雨刷。2008年12月,1 (6):620 - 7。doi: 10.1016 / j.jcin.2008.09.008。

PubMed ID

19463375 (在PubMed

]

文摘

目的:本研究评估了药物基因学对氯吡格雷的抗血小板作用的影响。背景:变化氯吡格雷的反应可能会影响基因编码药物代谢酶的多态性(细胞色素P450 (CYP)家庭),运输蛋白(22)和/或目标蛋白质药物(腺苷diphosphate-receptor P2Y12)。方法:60例择期经皮冠状动脉介入随机PRINC (Plavix响应在冠状动脉介入)试验了血小板功能测量使用VerifyNow P2Y12分析仪在600毫克或分裂1200毫克负荷剂量和在75年或150毫克每日维护用量。聚合酶链反应在CYP2C19基因多态性评估,CYP2C9, CYP3A4, CYP3A5 ABCB1 P2Y12, CES基因。结果:CYP2C19 * 1 * 1航空公司更大的血小板抑制2 h后600毫克剂量(中位数:23%,范围:0%至66%),而血小板抑制CYP2C19 * 2 * 4运营商(10%,0%,56%,p = 0.029)和CYP2C19 * 17运营商(9%,0%,98%,p = 0.026)。CYP2C19 * 2 * 4航空公司更大的血小板抑制与负荷剂量高于低剂量4 h(37%, 8%, 87%和14%,0%,22%,p = 0.002)和回应更好更高的维持剂量方案(51%,15%,86%和14%,0%,67%,p = 0.042)。结论:CYP2C19 * 2 * 4等位基因携带者的显示减少600 - mg负荷剂量氯吡格雷后血小板抑制作用但对更高的加载和维持剂量方案。多用于相关基因多态性可能有助于个性和优化氯吡格雷治疗。(澳大利亚新西兰注册临床试验;ACTRN12606000129583)。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯吡格雷	P2Y purinoceptor 12	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节