协会penicillin-binding蛋白质的氨基酸替换3与beta-lactam抵抗beta-lactamase-negative ampicillin-resistant流感嗜血杆菌。

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生方K, Shibasaki Y,山本K,千叶N,长谷川K, Takeuchi Y, Sunakawa K,井上M, Konno M

协会penicillin-binding蛋白质的氨基酸替换3与beta-lactam抵抗beta-lactamase-negative ampicillin-resistant流感嗜血杆菌。

Antimicrob代理Chemother。2001年6月,45 (6):1693 - 9。

PubMed ID

11353613 (在PubMed

]

文摘

的亲和力((3)H)青霉素penicillin-binding蛋白3 (PBP)是减少25 beta-lactamase-negative临床分离株多重耐氨苄西林(AMP) (BLNAR)流感嗜血杆菌的AMP麦克风>、= 1.0 microg /毫升。PBP 3 b的亲和力和PBP 4也减少一些压力。ftsI基因的序列编码的转肽酶领域PBP 3 a和/或PBP 3 b和dacB基因编码PBP 4测定这些菌株和AMP-susceptible Rd菌株相比。BLNAR菌株被分为三组的基础上推导出的氨基酸替换ftsI基因,这被认为是参与隔肽聚糖合成。- 517,附近的守恒Lys-Thr-Gly (KTG)图案,是代替参数- 517在我组菌株(n = 9),和赖氨酸- 526代替asn - 526 II组菌株(n = 12)。三世菌株组(n = 4),三个残基(- 377,ser - 385和亮氨酸- 389),位置靠近守恒Ser-Ser-Asn (SSN)主题,取而代之的Ile,用力推,板式换热器,分别,除了与赖氨酸- 526替换。cephem抗生素的麦克风与相对较高的亲和力PBP 3 a和PBP 3 b是高于AMP和meropenem群三世菌株。beta-lactams的中等收入国家,流感嗜血杆菌的转化株ftsI基因BLNAR菌株介绍了高达的捐助者,和3 PBP PBP 3 b显示减少beta-lactams亲和力。之间没有明确的关系7-bp dacB基因的缺失和AMP易感性。即使在另一个基因突变(s)可能参与beta-lactam阻力,这些数据表明ftsI基因的突变是最重要的发展阻力beta-lactams BLNAR菌株。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Meropenem	D-alanyl-D-alanine羧肽酶DacB	蛋白质	大肠杆菌(应变K12)	是的	抑制剂	细节