5-HT2受体促进JC多瘤病毒条目。
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Assetta B, Maginnis女士,格雷西亚Ahufinger我,哈利SA,哎呀问,纳尔逊CD,奥哈拉英航,艾伦Ramdial SA,阿特伍德WJ
5-HT2受体促进JC多瘤病毒条目。
J微生物学报。2013年12月,87 (24):13490 - 8。doi: 10.1128 / JVI.02252-13。Epub 2013 10月2。
- PubMed ID
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24089568 (在PubMed]
- 文摘
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人类的JC多瘤病毒(JCPyV)导致迅速上升的脱髓鞘疾病渐进多焦点的脑白质病(PML)。这种疾病通常发生在患有艾滋病,还发生在个人接受免疫调节治疗的几种疾病,如多发性硬化症。JCPyV感染宿主细胞需要pentasaccharide lactoseries四糖c (LSTc)和5 -羟色胺(5 -)5 -羟色胺受体受体5-HT2AR。虽然LSTc参与最初的依恋病毒细胞通过与VP1的互动,5-HT2AR导致感染的机制还不清楚。进一步定义角色的5 -羟色胺受体在感染,HEK293A细胞,这是缺乏宽容JCPyV,转染了14个不同的5 -羟色胺受体亚型。只有5-HT2受体被发现由JCPyV支持感染。没有其他的11支持的5 -羟色胺受体亚型JCPyV感染。5-HT2受体的表达没有增加绑定JCPyV细胞,但这并不出乎意料,因为主要附件受体表达的细胞均匀LSTc。感染与可溶性LSTc抑制这些细胞保持敏感,需要确认LSTc识别JCPyV感染。病毒内化成HEK293A细胞显著,特别是当5 ht2受体表达增强。 Taken together, these data confirm that the carbohydrate LSTc is the attachment receptor for JCPyV and that the type 2 serotonin receptors contribute to JCPyV infection by facilitating entry.