磷脂酰肌醇3-kinase和Src家族激酶磷酸化和膜所需招聘的c - kit Dok-1信号。
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梁X, Wisniewski D,冲突,Shivakrupa,克拉克森B,水泥柱
磷脂酰肌醇3-kinase和Src家族激酶磷酸化和膜所需招聘的c - kit Dok-1信号。
J生物化学杂志。2002年4月19日,277 (16):13732 - 8。Epub 2002 2月1。
- PubMed ID
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11825908 (在PubMed]
- 文摘
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Dok-1是一个适配器蛋白质bcr - abl和其他酪氨酸蛋白激酶的底物。pleckstrin同源性的存在和phosphotyrosine绑定域名以及多个酪氨酸磷酸化位点表明Dok-1参与蛋白质和/或protein-lipid交互。在这里,我们表明,刺激Mo7造血细胞与c - kit配体(吉隆坡)诱发磷脂酰肌醇(PI) 3-kinase-dependent酪氨酸磷酸化和膜Dok-1招聘。k - ras基因添加membrane-targeting主题Dok-1产生了既定的膜结合Dok-1蛋白酪氨酸磷酸化的π3-kinase独立的。膜的本地化Dok-1要求其作为负调节细胞增殖的能力。额外的实验显示,Dok-1与近膜区和c - kit的c端尾。林恩促进磷酸化c - kit和c - kit Dok-1协会。林恩和Tec磷酸化的Dok-1的能力。然而,主要的使用骨髓肥大细胞从正常和Lyn-deficient老鼠需要表明,林恩KL-dependent Dok-1酪氨酸磷酸化。综上所述,这些数据表明,激活π3-kinase KL促进绑定的辩经pleckstrin同源域和Dok-1招聘的质膜Dok-1由Src和/或Tec家族激酶磷酸化。