识别编码序列的突变的原癌基因c - kit人类肥大细胞白血病细胞系造成ligand-independent激活c - kit产品。
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Furitsu T, Tsujimura T, Tono T, Ikeda H, H Kitayama, Koshimizu U, Sugahara H,巴特菲尔德JH,清道夫路,Kanayama Y, et al。
识别编码序列的突变的原癌基因c - kit人类肥大细胞白血病细胞系造成ligand-independent激活c - kit产品。
中国投资。1993年10月,92 (4):1736 - 44。
- PubMed ID
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7691885 (在PubMed]
- 文摘
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受体酪氨酸激酶c - kit原癌基因编码。绑定的c - kit配体,干细胞因子(SCF) c - kit受体(c-kitR)激活c-kitR酪氨酸激酶,从而导致c-kitR的自身磷酸化酪氨酸和c-kitR协会与磷脂酰肌醇等基质3-kinase (PI3K)。在人类肥大细胞白血病细胞系HMC-1, c-kitR被发现既定的酪氨酸磷酸化,激活,与现金流量表PI3K没有添加。自洽场mRNA的表达HMC-1细胞转录后没有通过PCR检测逆转录(rt - PCR)分析,表明本构激活c-kitR配体是独立的。测序整个c - kit cDNA表明c - kit基因的编码区HMC-1细胞组成的正常,野生型等位基因和突变等位基因有两个点突变导致细胞内的氨基酸替换Val和Val - 816 g - 560的Asp。氨基酸序列的区域两个突变完全守恒的老鼠,老鼠,和人类的c - kit。为了确定这些突变的因果作用的本构激活,鼠g - 559 c - kit突变体编码和/或val - 814,对应于人类g - 560和/或val - 816,是由定点诱变和表达人类胚胎肾细胞系,293 t细胞。在转染细胞,c-kitR (g - 559, val - 814)和c-kitR (val - 814)被大量磷酸化酪氨酸和激活免疫复合物激酶反应缺乏自洽场的情况下,而酪氨酸磷酸化,激活c-kitR (g - 559)或野生型c-kitR温和或少,分别。这些结果表明,asp - 816转换成人类c-kitR Val可能是一个激活突变和负责本构激活c-kitR HMC-1细胞。