环氧合酶-1和环氧合酶-2选择性的广泛应用的非甾体抗炎药。

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克莱尔B，费尔德曼M

环氧合酶-1和环氧合酶-2选择性的广泛应用的非甾体抗炎药。

中华医学杂志1998年5月;54(5):413-21。

PubMed ID

9626023 (PubMed视图

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摘要

目的:环加氧酶的两种异构体COX-1和COX-2都被所有可用的非甾体抗炎药(NSAIDs)不同程度地抑制。因为非甾体抗炎药对COX-1的抑制与胃肠道溃疡的形成有关，那些选择性抑制COX-2的药物可能具有较小的胃肠道毒性。我们测量了非甾体抗炎药和其他抗炎或镇痛药抑制人体COX-1和COX-2的程度。受试者和方法:将16名健康志愿者的全血等份与25种抗炎或镇痛药物在0(对照)至100 microM(每种n = 5)的6种浓度下体外孵育。对血液进行血清生成血栓素B2合成(COX-1测定)和脂多糖刺激前列腺素E2合成(COX-2测定)。此外，对来自同一志愿者的胃活检进行体外培养，并测量粘膜前列腺素E2合成。结果:非甾体抗炎药对血液中COX-1和COX-2活性的抑制能力和选择性差异较大。一些非甾体抗炎药(如氟比洛芬、酮洛芬)是COX-1选择性的，一些(如布洛芬、萘普生)本质上是非选择性的，而另一些(如双氯芬酸、甲芬酸)是COX-2选择性的。非甾体抗炎药对胃前列腺素E2合成的抑制作用与血液中COX-1抑制能力相关(P < 0.001)，与COX-1选择性相关(P < 0.01)，而与COX-2抑制能力无关。即使是COX-2“选择性”的非甾体抗炎药在体内仍具有足够的COX-1活性，对胃前列腺素E2合成产生有效的抑制作用。 CONCLUSION: No currently marketed NSAID, even those that are COX-2 selective, spare gastric COX activity at therapeutic concentrations. Thus, all NSAIDs should be used cautiously until safer agents are developed.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
甲灭酸	前列腺素G/H合成酶1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
甲灭酸	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

绑定属性

药物	目标	财产	测量	pH值	温度(°C)
对乙酰氨基酚	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
乙酰水杨酸	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
Etodolac	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	2470	N/A	N/A	细节
非诺洛芬	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
Flurbiprofen	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	4230	N/A	N/A	细节
布洛芬	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	9900	N/A	N/A	细节
吲哚美辛	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	370	N/A	N/A	细节
Ketoprofen	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	880	N/A	N/A	细节
Ketorolac	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	180	N/A	N/A	细节
甲灭酸	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	160	N/A	N/A	细节
Nabumetone	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
甲氧萘丙酸	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
Nimesulide	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	180	N/A	N/A	细节
Oxaprozin	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
水杨酸	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
双水杨酸酯	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
苏灵大	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	> 10000	N/A	N/A	细节
甲苯酰吡啶乙酸	前列腺素G/H合成酶2	Ki (nM)	2250	N/A	N/A	细节