Marimastat抑制弹性蛋白降解和基质金属蛋白酶2动脉瘤疾病的活动模型。

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小Treharne GD,博伊尔,古德年代,Loftus IM,贝尔公关,汤普森毫米

Marimastat抑制弹性蛋白降解和基质金属蛋白酶2动脉瘤疾病的活动模型。

Br J Surg. 1999年8月,86 (8):1053 - 8。

PubMed ID

10460642 (在PubMed

]

文摘

背景:腹主动脉瘤的特点是细胞外基质的降解,与动脉的弹性蛋白浓度的减少媒体。这些变化与水平的提高内生金属蛋白酶(mmp)在主动脉,特别是MMP-2和MMP-9。这提供了一个潜在的治疗目标旨在减少药物的增长率小动脉瘤。在这项研究中,marimastat的能力(MMP抑制剂),以减少矩阵退化评估动脉瘤疾病的在先前描述的模型。方法:猪主动脉段(n = 12) preincubated在外源性胰弹性蛋白酶前24小时文化在标准条件与marimastat 10(5) 13天,10(6)和(7)mol / l。控制段培养都没有marimastat也没有弹性蛋白酶。终止的文化,从组织中提取和量化了基质金属蛋白酶底物凝胶enzymography。弹性蛋白和胶原蛋白的体积分数是由stereological分析部分沾米勒的弹性蛋白和van Gieson的污渍。结果:Stereological分析证明保护弹性蛋白在主动脉marimastat对待10(6)和10 (5)mol / l;这是重要,后者浓度(P = 0.007)。 This was accompanied by a significant reduction in active MMP-2 activity in the samples treated with marimastat 10(-5) mol/l (P < 0.01). CONCLUSION: Marimastat significantly inhibited elastin degradation and active MMP-2 production within aortic organ cultures.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Marimastat	72 kDa IV型胶原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节