内源性5 -羟色胺和组织胺的作用在unanaesthetised大鼠胃粘膜病变的发病机制与单个治疗化合物48/80,柱状细胞degranulator。
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我太Y,小林T,石黑浩
内源性5 -羟色胺和组织胺的作用在unanaesthetised大鼠胃粘膜病变的发病机制与单个治疗化合物48/80,柱状细胞degranulator。
药物杂志》1999年4月,39 (4):261 - 7。
- PubMed ID
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10208755 (在PubMed]
- 文摘
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unanaethetised老鼠与一个注入化合物48/80,肥大细胞degranulator(0.75毫克公斤,i.p。),胃损伤发生和增加血清5 -羟色胺和组织胺水平和减少胃粘膜血流量为0.5 h后注入和开发的3 h。预处理与赛庚啶(5 -羟色胺和组胺拮抗剂)或二甲麦角新碱(一种5 -羟色胺拮抗剂)预防胃粘膜病变的形成和衰减减少胃粘膜血流量为0.5 h复合48/80注射后,在预处理与阿米替林(从肥大细胞释放组胺的选择性抑制剂),扑敏宁(组胺H1-receptor拮抗剂),法莫替丁(组胺H2-receptor拮抗剂)或西咪替丁(组胺H2-receptor拮抗剂)没有影响。预处理与赛庚啶、二甲麦角新碱、阿米替林或扑敏宁预防胃粘膜病变的发展在3 h复合48/80注射后,在预处理与法莫替丁或甲氰咪胍没有效果。这些结果表明,与单一化合物48/80 unanaesthetised老鼠治疗,敏锐地释放内源性5 -羟色胺引起胃粘膜病变,病变发展而释放内源性组胺主要贡献,胃酸在发病机制中扮演小角色的复合48/80-induced急性胃损伤。