D1-like受体抑制insulin-induced血管平滑肌细胞增殖通过胰岛素受体表达的下调。

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黄曾C,汉族Y, H, C,任H, W, D, L,黄杨C,王X,周L,何塞PA

D1-like受体抑制insulin-induced血管平滑肌细胞增殖通过胰岛素受体表达的下调。

J Hypertens。2009年5月,27 (5):1033 - 41。doi: 10.1097 / HJH.0b013e3283293c7b。

PubMed ID

19293728 (在PubMed

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文摘

目的:血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中心血管疾病的发展,包括高血压,这是由大量的激素和体液因素。我们之前的研究表明,去甲肾上腺素的刺激效应对VSMC增殖抑制D1-like受体和多巴胺D3受体D2-like受体家族的成员。胰岛素是一种增生性激素,但尚不清楚是否有胰岛素和D1-like受体之间的相互作用。我们假设Dl-like受体可能有抑制作用的insulin-induced VSMC增殖;胰岛素和Dl-like受体功能异常可能参与了原发性高血压的发病机制。方法:VSMC增殖是由[H]胸腺嘧啶核苷掺入;胰岛素受体信使rna和蛋白质表达测定通过rt - pcr、免疫印迹和免疫组织化学。结果:胰岛素增加永生的主动脉VSMC增殖A10细胞,由[H]胸腺嘧啶核苷掺入。虽然D1-like受体本身没有影响VSMC增殖,刺激与fenoldopam D1-like受体激动剂,抑制胰岛素的刺激效应。fenoldopam的抑制作用insulin-mediated VSMC增殖是特定受体,因为它的影响可以被SCH23390, D1-like受体拮抗剂。 Fenoldopam also inhibited insulin receptor mRNA and protein expression, which was time dependent and concentration dependent. A PKC or MAP kinase inhibitor blocked the inhibitory effect of fenoldopam on insulin receptor expression, indicating that PKC and MAP kinase were involved in the signaling pathway. CONCLUSION: The inhibitory effect of D1-like receptors on insulin-mediated VSMC proliferation may play an important role in the regulation of blood pressure.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Fenoldopam	多巴胺D1受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Fenoldopam	多巴胺D5受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节