多巴胺的作用(D2),α和beta-adrenoceptor受体在肠胃减少多巴胺和多巴胺药物诱导的大鼠。
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朱Dhasmana公里,Villalon厘米,YN, Parmar党卫军
多巴胺的作用(D2),α和beta-adrenoceptor受体在肠胃减少多巴胺和多巴胺药物诱导的大鼠。
药物杂志》1993 May-Jun; 27 (4): 335 - 47。
- PubMed ID
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8103596 (在PubMed]
- 文摘
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本研究分析了多巴胺受体受体激动剂和拮抗剂对老鼠的影响肠胃(GIT)试图识别机制。多巴胺(DA),阿朴吗啡、quinpirole溴麦角环肽和fenoldopam由皮下(南),囊内的(信息技术),脑池内的(i.c。)和/或腹腔内(i.p)路线。一般来说,DA(200微克、信息),阿朴吗啡(3、5和10毫克/公斤,南卡罗来纳州。或10、30和100毫克、信息),和溴麦角环肽(1、5和10毫克/公斤,南卡罗来纳州)引起的减少肠胃引起显著的D2受体拮抗剂domperidone或阿立必利(5毫克/公斤,南卡罗来纳州。),但仍然影响到23390 D1受体拮抗剂原理图(5毫克/公斤,南卡罗来纳州。)。同样,DA(100和200微克,i.c。)和阿朴吗啡(12和50微克;i.c。)产生剂量依赖性减少肠胃适合封锁的古典DA受体拮抗剂氟哌啶醇(10微克,i.c。)。响应阿朴吗啡(3、5和10毫克/公斤,南卡罗来纳州。)被6-hydroxydopamine不变的(100毫克/公斤,i.p)全身都引起交感神经切除术,但普萘洛尔(1毫克/公斤,南卡罗来纳州。)和酚妥拉明(5毫克/公斤,南卡罗来纳州。)。值得注意的是,后两国(颈)迷走神经切断术,肠胃明显下降,但阿朴吗啡(5毫克/公斤,南卡罗来纳州。)显然进一步减少肠胃。D1受体激动剂fenoldopam(5、10和20毫克/公斤,南卡罗来纳州)显著降低GIT。Fenoldopam-induced antitransit影响被D1受体拮抗剂,明显修改原理图23390(5毫克/公斤,南卡罗来纳州。); only the response induced by 5 mg/kg of fenoldopam was apparently antagonized by SCH 23390. The mixed D2 and D3 receptor agonist quinpirole (4 and 8 mg/kg, s.c.; or 8 mg/kg, i.p.; 200 micrograms, i.t.) did mimic DA eliciting significant reductions in gastrointestinal transit which, however, were not antagonized by domperidone (5 mg/kg, s.c.). Taken together, the present results support the contention that the decrease in rat gastrointestinal transit induced by DA and apomorphine may be mediated by an interaction with central and/or peripheral D2 receptors. The presence of dopamine receptors (D2) in the alimentary canal are strengthened by antitransit effect of fenoldopam and bromocriptine in the gastrointestinal tract.
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 阿立必利 多巴胺D2受体 蛋白质 人类 是的拮抗剂细节 Fenoldopam 多巴胺D1受体 蛋白质 人类 是的受体激动剂细节 Fenoldopam 多巴胺D5受体 蛋白质 人类 是的受体激动剂细节