mu-opioid受体基因多态性> 118 G耗尽alfentanil-induced止痛和防止呼吸道抑郁症在纯合子的航空公司。

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Oertel BG,施密特R,施耐德,Geisslinger G, Lotsch J

mu-opioid受体基因多态性> 118 G耗尽alfentanil-induced止痛和防止呼吸道抑郁症在纯合子的航空公司。

Pharmacogenet基因组。2006年9月16日(9):625 - 36。

PubMed ID

16906017 (在PubMed

]

文摘

目的:调查是否OPRM1 > 118 G多态性影响镇痛和呼吸道alfentanil抑郁的影响和评估其角色alfentanil的治疗范围。方法:在一个非盲、single-occasion设计,10个非承运人,四个杂合的和六个纯合子变体OPRM1 118 g等位基因携带者的电脑得到alfentanil实现目标effect-site浓度0,33.33、66.67和100 ng / ml。在每个浓度水平,镇痛评估通过电和化学诱导疼痛、抑郁和呼吸道被hypercapnic量化的挑战和呼吸频率。结果:公差变化百分比之间的关系对电刺激和测量alfentanil浓度,所描述的能力模型,在航空公司奉承比非承运人的118 g等位基因变体,表明减少阿片类药物镇痛(P < 0.05)。对化学诱导疼痛,奉承镇痛与浓度的关系被发现只有118 g等位基因的纯合子的运营商(P < 0.05)。呼吸参数的变化百分比之间的关系明显平(P < 0.01)只有在纯合子的航空公司相比118 g等位基因的杂合的携带者和非承运人。需要更高浓度alfentanil纯合子运营商与野生型相比学科(2 - 4次)产生同等程度的镇痛,而10 - 12倍alfentanil浓度需要产生相同程度的呼吸萧条。结论:OPRM1 > 118 G多态性影响镇痛和呼吸道alfentanil抑郁的影响。然而,尽管镇痛效应已经在一定程度上减少了杂合的运营商,根据疼痛模型中,呼吸抑郁影响减少纯合118 g等位基因携带者的变体。alfentanil只是扩大治疗范围的纯合子的运营商。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Alfentanil	Mu-type阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节