监管Kv2.1钾通道的貂皮和MiRP1。
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McCrossan咱Roepke TK,刘易斯,Panaghie G,雅培GW
监管Kv2.1钾通道的貂皮和MiRP1。
J会员。2009年3月,228 (1):1 - 14。doi: 10.1007 / s00232 - 009 - 9154 - 8。Epub 2009年2月14。
- PubMed ID
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19219384 (在PubMed]
- 文摘
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Kv2.1是一个电压门控钾通道(Kv) alpha-subunit表达哺乳动物的心脏和大脑。MinK-related肽(MiRPs),由KCNE编码基因,single-transmembrane域辅助单元形成复合物与Kv通道alpha-subunits修改它们的功能。突变在人类貂(KCNE1)和MiRP1 (KCNE2)与遗传相关和收购形式的长QT综合征(LQTS)。这里,coimmunoprecipitations从大鼠心脏组织建议貂皮和MiRP1形成原生心脏与Kv2.1复合物。在CHO细胞全细胞电压钳位单元的研究表示,老鼠貂皮和MiRP1降低Kv2.1电流密度三个,两个,分别是;放缓Kv2.1激活(60 + mV) 2 -和3倍,分别;和减缓Kv2.1失活不到两个。人类貂Kv2.1激活放缓25%,而人类MiRP1 Kv2.1放缓的激活和解除激活双重的。遗传突变在人类貂MiRP1,先前与LQTS,也被评估。D76N-MinK和S74L-MinK Kv2.1电流密度降低(分别为3倍和40%)和慢失活(分别为60%和80%)。 Compared to wild-type human MiRP1-Kv2.1 complexes, channels formed with M54T- or I57T-MiRP1 showed greatly slowed activation (tenfold and fivefold, respectively). The data broaden the potential roles of MinK and MiRP1 in cardiac physiology and support the possibility that inherited mutations in either subunit could contribute to cardiac arrhythmia by multiple mechanisms.