促甲状腺素受体贩卖依赖hScrib-betaPIX-GIT1-ARF6通路。
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Lahuna O, Quellari M, Achard C,诺拉年代,Meduri G,纳瓦罗C, N维托说,Borg JP, Misrahi M
促甲状腺素受体贩卖依赖hScrib-betaPIX-GIT1-ARF6通路。
EMBO j . 2005年4月6日,24 (7):1364 - 74。Epub 2005年3月17日。
- PubMed ID
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15775968 (在PubMed]
- 文摘
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G protein-coupled受体受配体刺激,内吞作用,降解回收到细胞表面。小的信息可以在G protein-coupled受体分子机制回收。我们已经调查回收的G protein-coupled促甲状腺激素受体(TSHR)和发现,它依靠hScrib膜相关PDZ蛋白质。hScrib TSHR直接结合,抑制基底受体的内吞作用和促进循环,因此TSHR信号,在细胞膜。我们之前证明hScrib与betaPIX-GIT1复杂由鸟嘌呤核苷酸交换因子和ADP核糖基化因素的GTPase-activating蛋白是参与囊泡贩卖。我们使用显性负构造和小干扰RNA表明TSHR回收由hScrib之间的交互和betaPIX GIT1的活动。此外,ARF6 GIT1的主要目标,激活在TSH HEK293和FRTL-5甲状腺细胞的刺激,并在TSHR循环中扮演着重要角色。因此,我们发现了一个致力于TSHR的hScrib-betaPIX-GIT1-ARF6途径贩卖和功能。