阿片受体在舌下运动池中的作用机制及其对舌肌活动的影响。

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李志强，李志强，李志强

阿片受体在舌下运动池中的作用机制及其对舌肌活动的影响。

中华医学杂志，2009年6月1日;587(Pt 11):2677-92。doi: 10.1113 / jphysiol.2009.171678。Epub 2009 4月29日。

PubMed ID

19403616 (PubMed视图

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摘要

阿片类药物可通过中枢神经系统各部位的作用调节呼吸并诱发呼吸抑制，但其在呼吸运动核的作用机制尚未被研究。本研究验证了以下假设:(i)在舌下运动核(HMN)局部给药μ -阿片受体激动剂芬太尼会抑制体内金舌蛋白活性，(ii)这种抑制的一个组成部分是由阿片诱导的乙酰胆碱释放作用于毒碱受体介导的，以及(iii) δ -和kappa-阿片受体也调节金舌蛋白活性。对72只异氟醚麻醉、气管切开、自动呼吸的大鼠进行了研究，同时将(i)芬太尼和纳洛酮(mu-阿片受体拮抗剂)微透析灌注到HMN中，(ii)芬太尼与或不与毒碱受体拮抗剂联合应用，以及(iii) delta和kappa-阿片受体激动剂和拮抗剂。结果显示:(i)芬太尼在HMN处引起金舌素活性的抑制(P < 0.001)，与纳洛酮相反(P < 0.001)， (ii)阿托品和东莨菪碱都不会影响芬太尼诱导的金舌素活性的抑制，(iii) delta-而不是kappa-阿片受体刺激也会抑制金舌素活性(P = 0.036和P = 0.402)。我们的结论是，mu-阿片受体刺激抑制了中枢呼吸运动神经元池的运动输出，该神经元池激活了金舌肌，并且这种抑制不涉及毒蕈碱受体介导的抑制。这种mu-阿片受体通过舌下运动池的作用诱导的舌肌肉活动的抑制可能是临床关注mu-阿片镇痛药物对上呼吸道功能不利的基础。mu-和δ -阿片受体在HMN的抑制作用也表明内源性脑啡肽和内啡肽对呼吸运动控制的影响。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
3-Methylthiofentanyl	delta型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
3-Methylthiofentanyl	mu型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
芬太尼	delta型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
芬太尼	mu型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节