删除集群O-linked碳水化合物不损害在转染成纤维细胞低密度脂蛋白受体的功能。
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戴维斯CG, Elhammer,罗素DW,施耐德WJ Kornfeld年代,布朗女士,戈尔茨坦杰
删除集群O-linked碳水化合物不损害在转染成纤维细胞低密度脂蛋白受体的功能。
生物化学杂志。1986年2月25日,261 (6):2828 - 38。
- PubMed ID
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3005267 (在PubMed]
- 文摘
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单外显子基因的受体血浆低密度脂蛋白(LDL)编码的区域集群丝氨酸和苏氨酸残基立即外部membrane-spanning序列。该地区已被建议作为集群O-linked碳水化合物链的网站。在当前的研究中我们已经删除了144个碱基对(48氨基酸)编码丝氨酸和threonine-rich区域互补的人类的LDL受体。缺少对转染到受体的仓鼠们注入了成纤维细胞,这种突变cDNA缩短编码受体不再显示一个反常地高分子量钠十二烷基sulfate-polyacrylamide凝胶电泳。与[3 h]标记葡萄糖胺证实缺乏集群O-linked糖和进一步透露,缩短受体和正常的受体都包含孤立O-linked碳水化合物链相连的NH2-terminal部分蛋白质。集群比孤立O-linked糖链在正常受体是估计大约4 - 6比1。尽管集群O-linked碳水化合物的损失,低密度脂蛋白受体编码正常deletion-bearing cDNA绑定和内化的低密度脂蛋白。它还正常回收,表现出正常的半衰期。我们认为:1)丝氨酸和threonine-rich区域的低密度脂蛋白受体的网站添加集群O-linked碳水化合物;2)受体包含少量的孤立链O-linked碳水化合物除了集群链; and 3) the clustered O-linked carbohydrates are not essential for LDL receptor function in cultured hamster fibroblasts.