适配器蛋白质beta-arrestin2提高低密度脂蛋白受体的内吞作用。
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林吴JH Peppel K,纳尔逊CD,英国《金融时报》,结束助教,米勒,Exum圣,弗里德曼新泽西
适配器蛋白质beta-arrestin2提高低密度脂蛋白受体的内吞作用。
生物化学杂志。2003年11月7日,278 (45):44238 - 45。Epub 2003年8月27日。
- PubMed ID
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12944399 (在PubMed]
- 文摘
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内吞作用的低密度脂蛋白(LDL)受体(LDLR)涂布ARH坑采用网格蛋白适配器蛋白质。同样,agonist-dependent heptahelical受体的内吞作用在涂布坑采用网格蛋白适配器beta-arrestin蛋白质。在老鼠喂食高脂肪的饮食,我们发现纯合子beta-arrestin2不足总和低密度脂蛋白加上中等密度脂蛋白胆固醇水平增加了23个和53%,分别为(p < 0.05),但对高密度脂蛋白胆固醇水平没有影响。因此,我们测试了beta-arrestins可能影响本构LDLR的内吞作用。当过表达细胞,beta-arrestin1和beta-arrestin2 LDLR,根据co-immunoprecipitation,和增强LDLR内吞作用大约70%,根据荧光的低密度脂蛋白的摄取。然而,只有beta-arrestin2生理表达水平,而不是beta-arrestin1,增强内生LDLR内吞作用(65%)在稳定转染beta-arrestin1 / beta-arrestin2 double-knockout小鼠胚胎成纤维细胞(mef)。想法一致,当RNA干扰被用来抑制beta-arrestin2的表达,但不是beta-arrestin1 LDLR内吞作用是减少。此外,beta-arrestin2 - / - mef证明LDLR内吞作用比同源野生型mef少50%。在融合蛋白拉化验,beta-arrestin2绑定到LDLR细胞质尾化学计量的,和绑定被废除的突变LDLR Tyr807阿拉巴马州。突变的LDLR细胞质尾Ser833 Asp增强LDLR融合蛋白的亲和力beta-arrestin2绑定,LDLR的效率在细胞内吞作用表达beta-arrestin2生理上。 We conclude that beta-arrestin2 can bind to and enhance endocytosis of the LDLR, both in vitro and in vivo, and may thereby influence lipoprotein metabolism.