抑制ATP-activated钾离子通道产生加压效果和改善生存严重的出血性休克大鼠模型。

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萨博C,萨尔兹曼

抑制ATP-activated钾离子通道产生加压效果和改善生存严重的出血性休克大鼠模型。

冲击。1996年6月,5 (6):391 - 4。

PubMed ID

8799949 (在PubMed

]

文摘

钾离子通道关闭增加细胞内ATP水平(渠道)诱导血管平滑肌细胞和其他细胞中描述。这些渠道对细胞的代谢状态,可以打开和减少细胞内ATP水平和内部或细胞外酸中毒。出血性休克与早期血管舒缩性瘫痪以及早期细胞内代谢的紊乱状态。这里我们已经测试了atp敏感性钾通道激活是否有助于血管舒张和早期死亡率严重的出血性休克大鼠模型。在麻醉大鼠大出血平均动脉血压(MAP)的35毫米汞柱,atp敏感性钾通道抑制与格列本脲或甲磺吖庚脲(10毫克/公斤输液丸注入之后,注入10毫克/公斤/小时60分钟),迅速提高地图和改善生存率。相同剂量的通道抑制剂诱导的地图没有造成显著增加动物不受到出血。atp敏感性钾通道激活的方法抑制在出血性休克值得进一步调查以确定是否它可能代表了一种新方法对早期复苏期间出血。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲磺吖庚脲	磺酰脲类受体1,Kir6.2(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拦截器	细节