肌肉萎缩症相关的突变caveolin-1诱导神经传递和运动缺陷在秀丽隐杆线虫。

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肌肉萎缩症相关的突变caveolin-1诱导神经传递和运动缺陷在秀丽隐杆线虫。

反转>。2007年9月,7 (3):157 - 64。Epub 2007年7月13日。

PubMed ID

17629760 (在PubMed

]

文摘

突变在人类已知caveolin-3构成一系列肌肉疾病。秀丽隐杆线虫是一种同系物的cav-1基因人类caveolin-3和表达在神经元和体壁肌肉。体内壁肌肉CAV-1本土化相邻神经元,最有可能在神经肌肉接点(NMJ)。利用荧光标记CAV-1和预处理和突触后的标记我们证明CAV-1 co-localises unc - 63,一个突触后标志,但不是与几个pre-synaptic标记。建立模型对人类肌肉营养不良造成的显性负突变caveolin-3我们创建了转基因动物携带的版本cav-1同源基因突变。这些动物对左旋咪唑的敏感性增加,暗示cav-1 NMJ的角色。动物携带删除cav-1显示类似的敏感性。对左旋咪唑的敏感性和运动也摄动动物携带显性负cav-1 dynamin的突变,这是一个已知的蛋白质与窖蛋白的相互作用。因此,指示CAV-1之间的交互和dynamin NMJ和/或在神经元。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
左旋咪唑	神经乙酰胆碱受体亚基alpha 3	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节