改变GABA (A)受体亚基表达人类:Angelman综合征皮层和药理学。

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登WH Peugh LD,詹森

改变GABA (A)受体亚基表达人类:Angelman综合征皮层和药理学。

>。2010年10月15日,483 (3):167 - 72。doi: 10.1016 / j.neulet.2010.08.001。Epub 2010年8月6日。

PubMed ID

20692323 (在PubMed

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文摘

神经发育障碍:Angelman综合征是最常见的缺失引起的母亲般地派生15号染色体q11-q13地区,这不仅包括致病UBE3A基因,而且β(3)- alpha(5)γ(3)GABA (A)受体亚基基因簇。gaba ergic障碍被假设导致癫痫的发生,在这种情况下,认知和行为障碍。在目前的研究中,分析GABA (A)受体亚基表达和药理学进行了大脑皮层的四个主题:Angelman综合征和相比,从控制的组织。冻膜分数的后期皮层组织分离和定量免疫印迹分析。β的比率(3)α/β(2)和(5)/α(1)亚基蛋白表达在如Angelman综合征皮层相比明显减少与控制。额外的膜部分注入非洲爪蟾蜍卵母细胞,导致大脑的合并膜囊泡与它们相关的受体卵母细胞的细胞膜。二电极电压钳位分析GABA (A)受体电流被执行。GABA (A)受体药理学的研究:Angelman综合征皮质显示当前增强增加α(1)选择性benzodiazepine-site兴奋剂唑吡坦和巴比妥酸盐苯巴比妥,而对当前抑制锌是降低了。GABA (A)受体亲和力和调制neurosteroids持平。这种转变在GABA (A)受体亚基表达和药理学:Angelman综合征是一致的受损extrasynaptic但完好无损增强突触皮质GABA ergic抑制,这可能导致癫痫,行为和认知障碍的表型。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Methylphenobarbital	γ-氨基丁酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	电位器	细节