Calcium-sensing受体介导的泛素化和降解E3泛素连接酶dorfin。
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黄Y,丹羽宇一郎J, Sobue G,布雷特通用电气
Calcium-sensing受体介导的泛素化和降解E3泛素连接酶dorfin。
生物化学杂志。2006年4月28日;281 (17):11610 - 7。Epub 2006 3月2。
- PubMed ID
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16513638 (在PubMed]
- 文摘
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Calcium-sensing受体(汽车)导致的监管系统激活钙稳态的G (q)和G (i)与信号通路在升高,肾脏和肠道。人们很少知道汽车合成和降解的调节机制。检查人体肾脏酵母二者混合图书馆发现了E3泛素连接酶dorfin作为细胞内具有约束力的合作伙伴羧基末端的汽车。证实了汽车和之间的交互dorfin coimmunoprecipitation HEK293细胞。泛素化的汽车在蛋白酶体抑制剂MG132的存在;突变的假定的胞内循环和羧基末端赖氨酸残留物废除泛素化的汽车。Coexpression dorfin减少汽车总蛋白质的数量和增加汽车泛素化,而占主导地位的消极的片段dorfin有相反的效果。的AAA-ATPase p97 / valosin-containing蛋白质协会汽车和dorfin在HEK293细胞中。衣霉素治疗,抑制剂N-linked糖基化,诱导unglycosylated 115 kda汽车的外观形式,进一步增加了接触MG132,或在转染dorfin占主导地位的消极的构造,这表明dorfin-mediated蛋白酶体降解不成熟的汽车从内质网发生。因为在Madin-Darby犬肾细胞内源性汽车也退化从内质网,dorfin-mediated泛素化可能导致通用汽车质量控制机制在生物合成。