Endosomal运输ErbB-2:核的细胞表面受体机制。
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Giri DK, Ali-Seyed M,丽丽,李DF,凌P, Bartholomeusz G,王SC,挂MC
Endosomal运输ErbB-2:核的细胞表面受体机制。
摩尔细胞杂志。2005年12月,25 (24):11005 - 18。
- PubMed ID
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16314522 (在PubMed]
- 文摘
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核细胞膜受体ErbB-2迁移。然而,其核易位的机制尚不清楚。在这里,我们报告一个新颖的机制,其核本地化涉及运输受体输入蛋白α与beta1,核孔蛋白Nup358,和大量的球员内吞作用的内化。推倒importin beta1使用小干扰RNA寡核苷酸或失活的小GTPase RanQ69L跑,跑的显性负突变,导致核运输ErbB-2的缺陷。假定的核定位信号的突变ErbB-2破坏其与importin beta1核易位和逮捕,而失活的核出口受体堆积ErbB-2细胞核内。此外,阻塞的内化的显性负突变dynamin暂停其核本地化。因此,细胞种ErbB-2,通过内吞作用通过内吞作用的囊泡作为车辆,importin beta1作为司机和Nup358红绿灯,从细胞表面迁移到细胞核。这部小说机制解释了细胞表面上的受体酪氨酸激酶可以易位到细胞核。这个途径可以作为一个通用的机制,允许直接的细胞表面受体和细胞核之间的通信,因此我们的研究打开一个新时代在理解细胞膜和细胞核之间的直接交易。