Plexin-B2,但不是Plexin-B1,批判性地调节神经元迁移和模式发展中体内神经系统。
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邓年代,Hirschberg Worzfeld T, Penachioni司法院,Korostylev, Swiercz JM, Vodrazka P, Mauti O, Stoeckli ET, Tamagnone L, Offermanns年代,库恩R
Plexin-B2,但不是Plexin-B1,批判性地调节神经元迁移和模式发展中体内神经系统。
J > 2007年6月6日,27日(23):6333 - 47。
- PubMed ID
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17554007 (在PubMed]
- 文摘
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Semaphorins及其受体,plexins,已成为重要的细胞信号调节关键发育过程。b型plexins直接调节肌动蛋白细胞骨架在多种细胞类型。最近,b型plexins是惊人的模式表达在神经系统生长发育的关键窗口。然而,在油井plexin-A家庭特征相比,plexin-B蛋白质的功能作用在神经发育和器官发生在脊椎动物体内尚不清楚。这里,我们阐明了两个神经元的功能贡献表示plexin-B蛋白质,Plexin-B1或Plexin-B2,向周围神经系统和中枢神经系统的发展通过生成和分析本构淘汰赛老鼠。神经系统的发展被发现正常小鼠缺乏Plexin-B1,而老鼠缺乏Plexin-B2证明关闭神经管缺陷和明显的无序胚胎的大脑。在分析突变小鼠,绕过神经管缺陷,我们观察到一个关键要求Plexin-B2增殖和迁移的发展中齿状回的颗粒细胞前体,嗅球和小脑。此外,我们发现semaphorin 4 c作为Plexin-B2高亲和性配体在绑定和功能分析。Semaphorin 4 c刺激激活ErbB-2并通过Plexin-B2 RhoA和增强颗粒细胞前体细胞的增殖和迁移。Semaphorin 4 c-induced心室区扩散成神经细胞在小鼠缺乏Plexin-B2废除。 These genetic and functional analyses reveal a key requirement for Plexin-B2, but not Plexin-B1, in patterning of the vertebrate nervous system in vivo.