Copine-III与ErbB2和促进肿瘤细胞的迁移。
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海因里希·C·凯勒C,布雷,Vecchi M,比安奇,解雇R, Lienhard年代,Duss年代,Hofsteenge J,海因斯
Copine-III与ErbB2和促进肿瘤细胞的迁移。
致癌基因。2010年3月18日,29 (11):1598 - 610。doi: 10.1038 / onc.2009.456。Epub 2009年12月14日。
- PubMed ID
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20010870 (在PubMed]
- 文摘
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ErbB2放大和超表达在乳腺癌与激进的疾病和不良预后。发现小说ErbB2-interacting蛋白质,我们使用稳定同位素标记的氨基酸在细胞培养中紧随其后的是肽亲和在下拉菜单并确定具体的绑定使用相对量化的质谱分析。成员Copine-III Ca(2 +)端依赖phospholipid-binding蛋白质家族,被确认为绑定磷酸化Tyr1248 ErbB2的。在乳腺癌细胞,Copine-III需要Ca(2 +)绑定到质膜,它与ErbB2在受体刺激,一个依赖于受体的相互作用的活动。Copine-III还结合受体的激活C与磷酸化激酶1和colocalizes粘着斑激酶在细胞迁移的前缘。重要的是,击倒Copine-III T47D乳腺癌细胞导致减少Src激酶激活和ErbB2-dependent伤口愈合。我们的数据表明,Copine-III的监管是一种新型的球员ErbB2-dependent癌症细胞的能动性。在初级乳房肿瘤,与ERBB2放大高CPNE3 RNA水平显著相关。此外,在一个原位组织微阵列分析,我们发现微分Copine-III在正常的蛋白表达与乳腺癌、前列腺癌和卵巢肿瘤,暗示更一般的角色Copine-III致癌作用。