ErbB2受体控制微管捕获通过招募ACF7迁移细胞的质膜。
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•K, Benseddik K,道尔P, Salaun D, Badache
ErbB2受体控制微管捕获通过招募ACF7迁移细胞的质膜。
《美国国家科学院刊S a . 2010年10月26日,107(43):18517 - 22所示。doi: 10.1073 / pnas.1000975107。Epub 2010年10月11日。
- PubMed ID
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20937854 (在PubMed]
- 文摘
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微管(MTs)为关键过程在细胞活性,包括粘着斑营业额的监管,建立和维护细胞取向。之前证明ErbB2受体酪氨酸激酶监管太结果通过一个复杂的细胞皮层包括备忘录、的GTPase RhoA,形成mDia1上。但这个信号模块链接机制,MTs仍未定义。我们报告ErbB2-induced镇压的糖原合成酶激酶3 (GSK3)活动,由备忘录和mDia1,太需要捕获和稳定。GSK3 Memo-dependent抑制允许relocalization APC(腺瘤息肉病杆菌)和胞质linker-associated蛋白2 (CLASP2),已知MT-associated蛋白,质膜和褶边。微管外围扩展也需要表达的左端的结合蛋白EB1及其最近描述关联,在spectraplakin ACF7。事实上,在迁移细胞,ACF7本地化质膜和褶边,在一份备忘录中,GSK3和APC-dependent方式。最后,我们证明ACF7目标所需的质膜既充分太捕获ErbB2下游。这个函数的ACF7不需要最近描述atp酶活性。通过定义的信号通路ErbB2允许太捕获和稳定细胞前缘,我们提供洞察机制的底层细胞的能动性和操舵。