缺乏翻译后天门冬氨酰beta-hydroxylation小鼠表皮生长因子域导致发育缺陷和肠道肿瘤的发病率增加。
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Focht RJ Dinchuk我,凯利是的,亨德森问,Zolotarjova倪,永利R,内夫NT,链接J, Huber RM,燃烧TC, Rupar MJ,坎宁安先生,销售黑洞,马J,斯特恩AA,霍利斯GF,斯坦RB,弗里德曼PA
缺乏翻译后天门冬氨酰beta-hydroxylation小鼠表皮生长因子域导致发育缺陷和肠道肿瘤的发病率增加。
生物化学杂志。2002年4月12日;277 (15):12970 - 7。Epub 2001年12月31日。
- PubMed ID
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11773073 (在PubMed]
- 文摘
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呸基因位点编码三个不同的蛋白质:衔接蛋白,欺骗,呸。所有三种蛋白质有着共同的外显子,但显著差异基于替代终端外显子的使用。呸的生物学作用和骗子及其功能关系衔接蛋白仍不明朗。评估呸体内的作用,呸的催化域是专门针对这样的编码区域衔接蛋白和惑人的保持着原状。呸零老鼠缺乏衡量呸蛋白质在几个组织,缺乏天门冬氨酰beta-hydroxylase肝脏活动准备,和展览没有羟基化表皮生长因子(EGF)域的凝血因子x除了女性的生育能力下降,呸零老鼠显示几个发育缺陷包括并指,面部dysmorphology和硬腭的轻微缺陷的形成。发育缺陷出现在呸零老鼠类似缺陷在淘汰赛和切口配体Serrate-2亚等位基因。在这工作,beta-hydroxylation Asp残留在EGF领域是一种可溶性的证明一个等级配体,人类Jagged-1。这些结果与最近的报告,另一个翻译修饰EGF域的切口基因家族成员(由边缘糖基化)改变Notch通路信号,让人们相信建议天门冬氨酰beta-hydroxylation可能代表的另一个翻译修饰EGF域,可以调节Notch通路信号。先前的工作已经证明水平的提高为呸呸在某些肿瘤组织和角色提出了肿瘤发生。羟化酶的作用在肿瘤形成测试直接跨越呸KO小鼠肠道肿瘤模型,APCmin老鼠。 Surprisingly, BAH null/APCmin mice show a statistically significant increase in both intestinal polyp size and number when compared with BAH wild-type/APCmin controls. These results suggest that, in contrast to expectations, loss of BAH catalytic activity may promote tumor formation.