AT1对抗eprosartan降低心率变异性和压力增加。

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处K, Vitkovsky J, schmied再保险,Schobel惠普

AT1对抗eprosartan降低心率变异性和压力增加。

Auton > 2003年8月29日,107 (1):45-51。

PubMed ID

12927226 (在PubMed

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文摘

作品简介:封锁肾素-血管紧张素系统(RAS)的血管紧张素转换酶抑制剂已被证实能减少心血管疾病的总死亡率。这种优势就被部分地归因于心血管自主控制的变化,以增加心率变异性(HRV)和压力(BRG)。我们试图评估的影响血管紧张素1型受体(AT1)阻滞剂eprosartan HRV和BRG。材料与方法:在一个双盲随机交叉设计25年轻男性把eprosartan(600毫克/天)和安慰剂每个为期7天的本事至少4周。结束的时候摄入阶段同步录音的动脉血压(美联社;Finapres)和心电图(ECG)。功率谱的HRV和动脉血压变异性(APV)的计算是通过快速傅里叶变换(FFT)和计算BRG服役。Ang-II水平是衡量等。结果:Eprosartan倾向于低意味着美联社,稍微增加心率(HR) (p < 0.05),显著增加了循环Ang-II水平(p < 0.01)。Eprosartan HRV的总功率下降(p < 0.05)和BRG (p < 0.01)。 The low/high frequency (LF/HF) ratio of HRV and the APV were not altered. CONCLUSIONS: AT1 antagonism by eprosartan lowers heart rate variability and baroreflex gain. We speculate that these findings are due to the marked increase in circulating angiotensin II (Ang II). Further studies are needed to clarify whether angiotensin type 1 (AT1) blockers with potential actions inside the blood-brain barrier (BBB) may have different effects on HRV and BRG.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Eprosartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节