改善心输出量的严重心脏衰竭患者使用ace抑制剂结合AT1-antagonist eprosartan。

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Gremmler B, Kunert M, Schleiting H,乌布利希LJ

改善心输出量的严重心脏衰竭患者使用ace抑制剂结合AT1-antagonist eprosartan。

欧元J心失败。2000年6月,2 (2):183 - 7。

PubMed ID

10856732 (在PubMed

]

文摘

背景:血管紧张素转化酶抑制剂治疗的功效是有据可查的治疗慢性心力衰竭。血管紧张素转换酶抑制的药理机制和血管紧张素ⅱAT1-receptor-antagonists不同,额外的积极影响对左心室功能预计将会在结合这两类药物。方法:20例(64.9 + / - -8.5年)拥有先进的慢性心脏衰竭(NYHA III类)接受长期药物与洋地黄、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂被随机分配或者eprosartan(540 + / -96毫克/天)或安慰剂,据蒙蔽协议。血流动力学测量的阻抗图进行基线后,8.85 + / - 1。5天的研究药物治疗。结果:额外的治疗eprosartan导致心输出量高于对照组(P < 0.05)。在积极治疗组从基线心输出量显著增加(2.27 - -3.24 l / min, P = 0。039),对照组没有变化。结论:与AT1-receptor拮抗剂eprosartan额外的治疗,给严重的心脏衰竭患者,接受洋地黄、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂,导致有益的效应,增加心输出量。这种效应可能是由于eprosartan挡住了自分泌作用的附加属性的本地,而不是与各自的血管和心肌AT1-receptors ACE-generated血管紧张素ⅱ的影响prejunctional AT1-receptors位于交感神经终端。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Eprosartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节