预处理和突触后抑制血管紧张素的效能AT1受体拮抗剂eprosartan和坎地沙坦。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

小睡,数学MJ, Balt JC, Pfaffendorf M,范Zwieten PA

预处理和突触后抑制血管紧张素的效能AT1受体拮抗剂eprosartan和坎地沙坦。

欧元J杂志。2003年5月23日,469 (3):117 - 24。

PubMed ID

12782193 (在PubMed

]

文摘

本研究的目的是确定两个选择性的抑制效力血管紧张素(1)受体拮抗剂,eprosartan和坎地沙坦的交感神经终端和血管平滑肌。雄性新西兰白兔,重2100 - 2550克。研究eprosartan和坎地沙坦在神经血管紧张素(1)受体,我们调查了他们的影响血管紧张素ii增强型,电场stimulation-evoked交感神经传输在兔胸主动脉分离去甲肾上腺素溢出模型。研究这两个对手在血管血管紧张素(1)受体,血管紧张素ⅱ的量效曲线构造的存在与否两个血管紧张素(1)受体拮抗剂。血管紧张素ⅱ(10 nM)导致显著增加的107 + / - -11.1% stimulation-evoked同情流出,由两个eprosartan concentration-dependently抑制(图片(50)7.91 + / - -0.12)和坎地沙坦(图片(50)10.76 + / - -0.13)。血管紧张素ⅱ(1 nm - 0.3 microM)引起浓度增加收缩力(E (max) 20.62 + / - -2.24 mN, pD (2) 8.16 + / - -0.04)。eprosartan (pA(2) 8.90 + / - -0.11,图片(50)8.87 + / - -0.12(10海里血管紧张素ⅱ)和坎地沙坦(pD(2) 10.80 + / - -0.13)抵消收缩引起的累积的血管紧张素ⅱ浓度。坎地沙坦被证明是一个强有力的对手比eprosartan预处理和postjunctional血管紧张素(1)受体。eprosartan,血管抑制浓度比sympatho-inhibitory浓度下降了10倍,而对于坎地沙坦,抑制浓度在两个地点是相同的。结果可以解释为不同预处理和postjunctional血管紧张素(1)受体亚型。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Eprosartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节