假定的与细胞内的雌激素受体的相互作用复杂在小鼠睾丸间质细胞肿瘤出现前的增生的关系。

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Juriansz RL Huseby RA, Wilcox RB

假定的与细胞内的雌激素受体的相互作用复杂在小鼠睾丸间质细胞肿瘤出现前的增生的关系。

癌症研究》1988年1月1;(1):48。是每天奋斗

PubMed ID

3334987 (在PubMed

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14个甾体和非甾体类之间的相互作用与细胞内的雌激素受体激动剂和拮抗剂雌激素受体在细胞悬浮液系统检查准备从开发恶性睾丸间质细胞肿瘤的小鼠的睾丸后长期的雌激素。这些物质刺激的能力在短期(三天)研究和DNA合成引起睾丸间质细胞增生与长期(3-mo)政府也测量。建议我们的数据是一致的,在睾丸间质细胞,雌激素的致癌效应是通过细胞内受体介导的复杂,导致激素与染色质的本地化和核矩阵。所有测试化合物取代17β-雌二醇[3 h]从胞质雌激素受体,但不同程度;也没有明显的竞争能力的这种受体之间的关系及其在促进DNA合成效果。测试化合物的影响水平的雌激素受体在细胞溶质和核是衡量[3 h]雌二醇交换。17 beta雌二醇,equilin, 17 alpha-ethinylestradiol、己烯雌酚hexestrol, dienestrol, coumestrol,和nafoxidine引发了一个完整的雌激素受体反应:敏锐的胞质雌激素受体水平的降低和增加核雌激素受体。所有这些物质强烈刺激了DNA合成。三苯氧胺、克罗米酚和nitromifene引起胞质受体减少,但没有明显增加核雌激素受体。17 alpha-Estradiol、炔雌醇甲醚和雌三醇并没有显著改变雌激素受体在细胞溶质或核的水平。 Only those substances that increased measurable nuclear estrogen receptor also acutely stimulated DNA synthesis. Chronic (3-mo) treatment of 2-mo-old male BALB/c mice with diethylstilbestrol, 17 beta-estradiol, ethinylestradiol, and nafoxidine led to Leydig cell hyperplasia. Chronic mestranol treatment also provoked Leydig cell hyperplasia; this is most probably due to induction of liver metabolism of mestranol to ethinylestradiol. Chronic treatment with 17 alpha-estradiol, tamoxifen, and clomiphene failed to produce significant histologic al changes in the testes. Only chronic administration of those substances that exhibited a complete estrogen receptor response and acutely stimulated DNA synthesis produced Leydig cell hyperplasia.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dienestrol	雌激素受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节