克隆和功能特征的小说大电导calcium-activated钾通道β亚基,hKCNMB3 hKCNMB4。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
布兰诺R, Jegla TJ, Wickenden,刘Y,奥尔德里奇RW光碟
克隆和功能特征的小说大电导calcium-activated钾通道β亚基,hKCNMB3 hKCNMB4。
J生物化学杂志。2000年3月3;275 (9):6453 - 61。
- PubMed ID
-
10692449 (在PubMed]
- 文摘
-
我们提出两个小说的克隆和表征calcium-activated钾通道β亚基,hKCNMB3 hKCNMB4,分别在睾丸和大脑丰富。我们比较和对比这些β亚基的稳态和动态特性与以前克隆老鼠beta1 (mKCNMB1)和人类beta2亚基(hKCNMB2)。一旦清除失活,我们发现hKCNMB2属性类似于mKCNMB1。hKCNMB2放缓Hslo1通道控制和电流电压关系转向更多的负电位。hKCNMB3和hKCNMB4有着截然不同的影响在slo mKCNMB1和hKCNMB2尚未观察到电流。尽管我们发现hKCNMB3确实与Hslo交互渠道,对Hslo1通道特性的影响是轻微的,增加Hslo1激活率。相比之下,hKCNMB4放缓Hslo1控制动力学,调节Hslo1的明显的钙敏感性。我们发现不同的β亚基的影响在一些Hslo1属性calcium-dependent频道。mKCNMB1和hKCNMB2缓慢激活1 microM但不是10 microM自由钙浓度。hKCNMB4减少Hslo1通道开口低钙浓度但增加通道开口在高钙浓度。 These results suggest that beta subunits in diverse tissue types fine-tune slo channel properties to the needs of a particular cell.