引起的持续增加,大鼠心肌α1 a-adrenoceptors 6-hydroxydopamine治疗包括减速受体营业额。

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萨勒斯J,吹牛的人,十二月

引起的持续增加,大鼠心肌α1 a-adrenoceptors 6-hydroxydopamine治疗包括减速受体营业额。

Naunyn Schmiedebergs拱杂志。1996年3月,353 (4):408 - 16。

PubMed ID

8935707 (在PubMed

]

文摘

α的生化机制1-adrenoceptor上调和可能的肾上腺素受体亚型的变化后的大鼠心脏化学去神经。急性6-hydroxydopamine治疗的影响(两剂量增加24 h) pseudo-steady状态密度和流动率的α1-adrenoceptors研究心室心肌的老鼠。我们已经评估了重新群体动力学[3 h]哌唑嗪引起的不可逆失活后结合位点α1-adrenoceptors单一剂量的酚苄明(1毫克/公斤i.p。)在大鼠敏锐地对待与6-hydroxy-dopamine或车辆(对照组)。上届政府后七天6-hydroxydopamine增强密度[3 h]哌唑嗪结合位点(Bmax 58.7 + / - 3.6 fmol /毫克蛋白vehicle-treated老鼠和82.6 + / - 5.3 fmol /毫克蛋白6-hydroxydopamine-treated老鼠)被观察到。这不是伴随着离解常数的变化值。此外,高亲和力网站wb - 4101的比例改变(21 + / - 2% 72 + / - 3%为动物处理车辆和6-hydroxydopamine,分别)。鼠心肌,α1-adrenoceptor营业额,评估期间6-hydroxydopamine-induced老年病治疗完成后(7-19天6-hydroxydopamine)透露的半衰期增加α1-adrenoceptor (t1/2 67.2 h和38.7 h控制动物)。目前的一项研究证实了人们的一种α1-adrenoceptors增加大鼠心肌化学去神经后,显示效果几乎完全局限于α1 a-adrenoceptor亚型。此外,α1的老年病a-adrenoceptors是减少细胞过程的结果控制受体降解的速率。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
酚苄明	Alpha-1A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节