加速HMG - CoA还原酶降解由绑定的insig-1 sterol-sensing域。
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切断N,杨T,布朗女士,戈尔茨坦杰,DeBose-Boyd RA
加速HMG - CoA还原酶降解由绑定的insig-1 sterol-sensing域。
摩尔细胞。2003年1月,11(1):男性。
- PubMed ID
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12535518 (在PubMed]
- 文摘
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固醇的加速退化ER酶3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶a还原酶(HMG - CoA还原酶),催化胆固醇生物合成的速率控制步骤。这种退化导致反馈抑制胆固醇的合成和nonsterol类异戊二烯。在这里,我们表明,HMG - CoA还原酶降解加速sterol-induced绑定的ER蛋白质insig-1 sterol-sensing域。抑制了加速退化sterol-sensing域的超表达,如cleavage-activating蛋白质(SCAP),这表明insig-1两个蛋白质绑定到相同的网站。而insig-1绑定SCAP导致ER保留,insig-1绑定HMG - CoA还原酶导致加速退化,被蛋白酶体抑制剂。Insig-1似乎发挥重要作用在两种蛋白质的sterol-mediated贩卖sterol-sensing域,HMG - CoA还原酶和SCAP。