阿司匹林抵抗:回顾诊断方法,机制,临床效用。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

施瓦兹卡

阿司匹林抵抗:回顾诊断方法,机制,临床效用。

阿德化学2006;42:81 - 110。

PubMed ID

17131625 (在PubMed

]

文摘

每天摄入阿司匹林对冠状动脉疾病患者动脉粥样硬化闭塞事件率降低约25%。有些病人的血小板最低限度被分为阿司匹林阿司匹林抵抗。三份报告文档为未来的血管事件风险增加阿司匹林抵抗患者。阿司匹林的血小板抑制作用是使用各种测量技术。最小和预期之间的界定阿司匹林抑制血小板任意取决于每个调查员导致混乱在翻译这些报告病人护理。这份报告的重点是不同的技术的优缺点及其效用定义患者阿司匹林诱导血小板抑制作用最小。临床上有用的机制降低阿司匹林诱导血小板抑制包括失败的病人采取日常服用阿司匹林,可怜的遵从性,及非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)干扰阿司匹林的能力来对环氧酶的结合位点enzyme-1 (COX-1)]。合规是最好的评估通过比较获得的结果与花生四烯酸(AA)刺激光聚合在两个时间点。第一次点,病人应该是他们平时的日常服用阿司匹林和第二个时间点是2小时后病人观察到摄取325毫克阿司匹林。观察摄入阿司匹林后,患者以最小的阿司匹林抑制血小板是最好的检测使用光聚合由一个新的血小板受体激动剂刺激血小板前列腺素受体激动剂(PPA)。 In order for the results of a particular technique to be clinically meaningful it must be shown that those patients with minimal aspirin inhibition of platelets have an increased risk for a future vascular event that is independent from known major cardiovascular risk factors.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
三柳胆镁	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节