影响AT1-receptor拮抗剂洛沙坦,irbesartan,替米沙坦在血管紧张素II-induced便利化鼠肠系膜动脉交感神经传递的。

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Balt JC,数学MJ,午睡,Pfaffendorf M,范Zwieten PA

影响AT1-receptor拮抗剂洛沙坦,irbesartan,替米沙坦在血管紧张素II-induced便利化鼠肠系膜动脉交感神经传递的。

J Cardiovasc杂志。2001年7月,38 (1):141 - 8。

PubMed ID

11444497 (在PubMed

]

文摘

简介:AT1-receptor拮抗剂的影响洛沙坦,irbesartan,替米沙坦在全身的血管紧张素ⅱ(Ang II)便利的去神经传递研究的孤立的等距条件下大鼠肠系膜动脉。电场刺激(2、4、8 Hz)引起的收缩力增加频率相关。刺激频率的2、4、8赫兹,和11 (10 nM)电极刺激诱发的血管收缩剂反应增加4.8 + / - 0.9,2.9 + / - 0.7,和1.3 + / - 0.1 (p < 0.05与控制所有频率)。增强可能会引起concentration-dependently洛沙坦(1 nM-1 microM), irbesartan (0.1 nm - 0.1 microM),和替米沙坦(0.01 nm - 0.01 microM)。刺激2赫兹的频率,电极刺激诱发的血管收缩剂的反应之间的关系(Angⅱ10 nM)和AT1-antagonists的浓度可以描述使用线性回归。关于sympathoinhibition效力的顺序是替米沙坦> irbesartan >洛沙坦线性回归线之间(p < 0.05)。收缩对外源性去甲肾上腺素的反应是不变的存在和二10纳米。我们得出结论,Angⅱ的促进效果去神经传递是由presynaptically AT1-receptors。相反,这种促进效应可以剂量依赖性抵消这些受体的封锁。Sympathoinhibitory属性可能会导致AT1-blockers的治疗效果,尤其是在交感神经系统的激活条件,如充血性心力衰竭和高血压。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
替米沙坦	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节