AT1受体拮抗剂替米沙坦周边地抑制管理中心对血管紧张素ⅱ有意识的老鼠。

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韦斯Gohlke P, S,詹森,Wienen W, Stangier J,拉希W, Culman J,昂格尔T

AT1受体拮抗剂替米沙坦周边地抑制管理中心对血管紧张素ⅱ有意识的老鼠。

J Exp其他杂志》2001年7月,298 (1):62 - 70。

PubMed ID

11408526 (在PubMed

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文摘

全身治疗的效果与AT1受体拮抗剂替米沙坦在中央血管紧张素ⅱ(Ang II)的影响,即增加血压,抗利尿激素释放到循环,和喝酒的反应,研究了在有意识的,血压正常的老鼠。中央应对i.c.v。Angⅱ(30 ng /公斤)测定为0.5,2,4,24小时后急性静脉输液或急性和慢性口腔替米沙坦的应用程序。在一个10毫克/公斤注射的剂量。,饮酒反应i.c.v。Angⅱ完全封锁/ 4 h,而加压反应和抗利尿激素的释放来响应i.c.v。Angⅱ被60 - 80%。集中介导的抑制加压和饮酒反应和二世是持续超过24小时。替米沙坦的低剂量(0.3和1毫克/公斤)显著抑制Ang II-induced行动/ 4 h。一个一致的24小时中央反应抑制i.c.v Angⅱ。急性和慢性口腔治疗后获得了30毫克/公斤替米沙坦。口服1和3毫克/公斤替米沙坦治疗产生了轻微的但不一致的中央的行为抑制和二世。替米沙坦浓度测定脑脊液后8天的连续每日口服治疗(毫克/公斤)外墙面范围从0.87 + / - 0.27 ng / ml(1毫克/公斤/天)46.5 + / - 11.6 ng / ml(30毫克/公斤/天)。我们的结果表明,外围政府后,AT1受体拮抗剂替米沙坦可以穿透血脑屏障剂量和时间的方式抑制集中Angⅱ介导的影响。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
替米沙坦	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节