血管紧张素ⅱAT1受体拮抗剂,替米沙坦增加葡萄糖摄取和3 t3-l1脂肪细胞GLUT4蛋白表达。

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藤本M, Masuzaki H,田中T, Yasue年代,获利,T, Okazawa K, Fujikura J, Chusho H, Ebihara K, Hayashi T, Hosoda K, Nakao K

血管紧张素ⅱAT1受体拮抗剂,替米沙坦增加葡萄糖摄取和3 t3-l1脂肪细胞GLUT4蛋白表达。

2月。2004年10月22日,576 (3):492 - 7。

PubMed ID

15498586 (在PubMed

]

文摘

证据积累了一些血管紧张素ⅱAT1受体的拮抗剂insulin-sensitizing财产。我们因此检查了替米沙坦对胰岛素作用的影响使用3 t3-l1脂肪细胞。标准的分化诱导物,高剂量的替米沙坦能有效地促进分化3 t3-l1 preadipocytes。治疗区分脂肪细胞和与替米沙坦完全分化的脂肪细胞引起的增加存在剂量依赖的相关性等PPARgamma目标基因的mRNA水平aP2和脂联素。相比之下,替米沙坦减毒11 beta-hydroxysteroid脱氢酶1型分化的脂肪细胞信使rna水平。值得注意的是,我们第一次证明替米沙坦GLUT4蛋白表达和增强2-deoxy葡萄糖吸收在基底和刺激脂肪细胞的状态,这可能贡献,至少部分,其insulin-sensitizing能力。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
替米沙坦	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节