地氯雷他定抑制本构和histamine-stimulated核factor-kappaB活动符合逆组胺H1受体激动。
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吴RL,尖刺外壳JC, Kreutner W,哈里斯AG),小西再保险
地氯雷他定抑制本构和histamine-stimulated核factor-kappaB活动符合逆组胺H1受体激动。
Int拱过敏Immunol。2004年12月,135 (4):313 - 8。Epub 2004年11月24日。
- PubMed ID
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15564772 (在PubMed]
- 文摘
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背景:人类的组胺H1受体是既定的活动和展览基底核factor-kappaB激活(NF-kappaB),一个重要的调制器的过敏性炎症。近来发现某些H1抗组胺药抑制基底NF-kappaB活动稳定H1受体的活性,这种现象被称为“逆激动”。方法:我们评价新H1抗组胺剂的影响,地氯雷他定、基底和histamine-stimulated NF-kappaB活动的活动,并与其他H1抗组胺药。结果:暂时性的转染COS-7细胞共同表达NF-kappaB-luciferase和H1受体表现出本构NF-kappaB活动。H1抗组胺药降低基底NF-kappaB活动(效力等级次序:地氯雷他定> pyrilamine >西替利嗪>氯雷他定>盐酸非索非那定)。组胺刺激基底NF-kappaB活动8倍,这被H1抗组胺药(效力等级次序:地氯雷他定>西替利嗪> pyrilamine >氯雷他定>盐酸非索非那定)。组胺和抗组胺药对NF-kappaB活动有任何影响H1受体的缺失。结论:地氯雷他定,通过组胺H1受体,抑制基底NF-kappaB活动,因此可以归类为一个反兴奋剂。抑制基底和histamine-stimulated NF-kappaB活动可能有助于解释之前报道抑制地氯雷他定对过敏性炎症介质的影响。