流感病毒PB1-F2蛋白质通过线粒体ANT3和VDAC1诱导细胞死亡。
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王Zamarin D, Garcia-Sastre,小X, R, Palese P
流感病毒PB1-F2蛋白质通过线粒体ANT3和VDAC1诱导细胞死亡。
公共科学图书馆Pathog。2005年9月,1 (1):e4。Epub 2005年9月30日。
- PubMed ID
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16201016 (在PubMed]
- 文摘
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流感病毒PB1-F2之前是一个87 -氨基酸线粒体蛋白质,可以诱导细胞死亡,尽管诱导细胞凋亡的机制仍不清楚。描述其作用机理的过程中我们发现病毒PB1-F2蛋白质糖分会让细胞凋亡刺激如肿瘤坏死因子α,证明增加半胱天冬酶3 PB1-F2-expressing细胞基质的乳沟。此外,治疗与PB1-F2重组蛋白纯化小鼠肝线粒体导致细胞色素c的释放,线粒体膜电位的损失,和tBid-induced线粒体透化作用增强,暗示可能观察到的细胞致敏细胞凋亡的机制。使用glutathione-S-transferase下拉与后续的质谱分析,我们确定了线粒体的扶少团团员PB1-F2蛋白质和显示,病毒蛋白独特与内线粒体膜腺嘌呤核苷酸转运蛋白3和线粒体外膜压敏电阻器阴离子通道1,两者都是在细胞凋亡与线粒体渗透性转换。符合这种交互,阻断剂的渗透过渡孔复杂(PTPC)抑制PB1-F2-induced线粒体透化作用。根据我们的研究,我们提出一个模型,proapoptotic PB1-F2蛋白质通过线粒体PTPC行为和可能发挥作用的下调宿主对感染的免疫反应。