非甾体类抗炎药物诱导细胞凋亡与激活过氧物酶体proliferator-activated受体γ在类风湿性滑膜细胞。

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山崎R, Kusunoki N,松崎T,桥本年代,卡瓦依年代

非甾体类抗炎药物诱导细胞凋亡与激活过氧物酶体proliferator-activated受体γ在类风湿性滑膜细胞。

J Exp其他杂志》2002年7月,302(1):年龄在18岁至25岁之间。

PubMed ID

12065695 (在PubMed

]

文摘

非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)已报告在各种细胞系的诱导细胞凋亡。在这项研究中,我们调查了非甾体抗炎药对的生长和细胞凋亡的影响从类风湿性关节炎患者滑膜细胞的激活和分析过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARgamma)作为可能的非甾体抗炎药的作用机制。细胞增殖和生存能力评估从5-bromo-2脱氧尿苷掺入和4 - [3 - (4-iodophenyl) 2 (4-nitrophenyl) 2 h-5-tetrazolio] 1, 3-benzene disulfonate (WST-1)测定,分别。滑膜细胞凋亡的DNA碎片分析和确认了终端原位dUTP缺口末端标记分析。Indometacin,双氯芬酸、oxaprozin zaltoprofen减少细胞增殖和诱导凋亡细胞死亡在滑膜细胞,而ketoprofen和对乙酰氨基酚没有。N - [2 - (cyclohexyloxyl) 4-nitrophenyl] -methanesulfonamide (ns - 398),选择性cyclooxygenase-2抑制剂,抑制细胞增殖,而不引起细胞凋亡。类风湿性滑膜细胞表达PPARgamma mRNA, PPARgamma配体15-deoxy-Delta(12、14)前列腺素J(2)和troglitazone降低滑膜细胞增殖和诱导细胞凋亡。荧光素酶报告实验表明,不仅PPARgamma配体,也非甾体抗炎药,可以诱导细胞凋亡,增加PPARgamma在滑膜细胞的激活。此外,非甾体抗炎药的能力和PPARgamma配体刺激激活PPARgamma与能力减少细胞生存能力(r = 0.92, p < 0.01)和能力诱导DNA碎片(r = 0.97, p < 0.001),滑膜细胞。这些结果表明,PPARgamma是一个有吸引力的目标类风湿性滑膜细胞凋亡的诱导,PPARgamma通路的激活与非甾体抗炎药的凋亡作用有关。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Oxaprozin	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节