微分调节DNA修复蛋白在人类肿瘤细胞系Rad51暴露于阿霉素。

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科恩H,马江N,艾萨克斯RJ斯托公里

微分调节DNA修复蛋白在人类肿瘤细胞系Rad51暴露于阿霉素。

抗癌药物。2007年4月,18(4):419 - 25所示。

PubMed ID

17351394 (在PubMed

]

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放疗和化疗常常导致在正常和恶性细胞DNA双链断裂。蛋白质参与此类损伤的修复是癌症的预后和治疗的核心,因为他们可以在许多癌症中,加速恶性转化和提高维修能力,可能导致细胞抵抗。如果恶性细胞可以选择性地靶向修复蛋白质也可以靶向治疗候选人。泰克辛在这项研究中,两个在真核生物DNA双链断裂修复,Rad51和依赖DNA的蛋白质激酶催化亚基,分析了在人类乳腺癌细胞非癌变(MCF12A)和乳腺癌细胞株MDA (231 MB和MCF7)与阿霉素对治疗的反应。增加细胞cycle-independent Rad51蛋白质含量(重组酶参与同源重组修复)观察24和48 h后治疗231年MDA MB和MCF12A暴露在低水平的阿霉素,而MCF7细胞显示连续降低Rad51蛋白质与药物浓度增加。依赖DNA的蛋白激酶催化亚基,这是参与nonhomologous结束加入DNA的损伤,未在所有条件下测试。拓扑异构酶II-alpha蛋白质、阿霉素的主要目标,是调节在低浓度的阿霉素细胞系进行测试。在这里,我们表明,Rad51蛋白质含量不同监管在正常和恶性乳腺癌细胞系阿霉素,独立于细胞周期状态。这些观察结果直接与化学敏感性的相关性,并添加一个额外的预后因子,可以考虑在设计有针对性的治疗机制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿霉素	DNA拓扑异构酶2α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节