本地化的基质金属蛋白酶MMP-2入侵细胞表面的相互作用与整合素αvβ3。
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布鲁克斯PC, Stromblad年代,桑德斯LC,冯·Schalscha TL RT,打出Stetler-Stevenson WG,奎格利JP, Cheresh哒
本地化的基质金属蛋白酶MMP-2入侵细胞表面的相互作用与整合素αvβ3。
细胞。1996年5月31日,85 (5):683 - 93。
- PubMed ID
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8646777 (在PubMed]
- 文摘
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摘要:细胞入侵取决于胶粘剂和蛋白水解机制之间的合作。提供证据,可以局部基质金属蛋白酶MMP-2 proteolytically入侵细胞表面的活性形式,基于其直接整合素αvβ3结合的能力。MMP-2 v和αβ3特别与血管生成血管和黑色素瘤细胞体内。表达αvβ3培养黑素瘤细胞使其绑定MMP-2 proteolytically活性形式,促进细胞介导胶原蛋白降解。体外,这些蛋白质形成一个SDS-stable复杂,取决于MMP-2的非催化糖基,由于截断突变失去了αvβ3结合的能力。这些发现定义一个细胞表面受体调节两个矩阵退化和能动性,从而促进细胞入侵。